Antikörper knackt Schutzmechanismus des Tumors

aus spiegel.de übertragen

Schluss mit der Maskerade: Ein Antikörper stoppt das "Friss-mich-nicht-Signal" von Tumoren, die Zellen des Immunsystems können den Krebs wieder angreifen und zerstören. Was im Tierversuch schon funktioniert, wollen Forscher nun weiter ausbauen.

Hamburg - Die Liste der möglichen Angriffspunkte, an der eine Krebstherapie in Zukunft ansetzen könnte, ist um ein Ziel reicher: Wenn ein "Friss-mich-nicht-Signal" auf menschlichen Tumorzellen gezielt ausgeschaltet wird, kann das Immunsystem die Tumore wieder angreifen und im Tierversuch auch vernichten. Das berichten Forscher um Irving Weissman von der Stanford University in den "Proceedings" der US-Akademie der Wissenschaften ("PNAS"). Der Erfolg gelang bei Brust-, Eierstock-, Prostata-, Blasen-, Leber- und Hirntumoren.

Die Tumorproben aus menschlichem Gewebe wurden für die Untersuchung in spezielle Mäuse transplantiert, die dieses nicht abstoßen - eine Art lebendes Laboratorium. Danach gaben Weissman und seine Kollegen einen Antikörper in die Tiere. Dieser bindet sich an ein Protein namens CD47 auf der Oberfläche der menschlichen Krebszellen - dieses wird verdeckt und damit ausgeschaltet.

Das ist ein Erfolg, denn CD47 ist ein "Friss-mich-nicht-Signal", das Zellen des Immunsystems davon abhält, die Tumore anzugreifen und regelrecht aufzufressen. Die "maskierten" Tumorzellen hatten diesen Schutz nun nicht mehr.

"Das Blockieren dieses 'Friss-mich-nicht-Signals' unterdrückt das Wachstum nahezu jeden menschlichen Krebses in den Mäusen, die wir getestet haben, mit minimaler Toxizität für den Organismus", erklärte Weissman in einer Mitteilung des Stanford University Medical Center.

Nicht alle Tiere profitierten

Gemäß den Statuten des Journals weist er auf finanzielle Interessen an seiner Arbeit hin: Er hat unter anderem ein Patent zu dem Antikörper eingereicht. In ihrer Mitteilung weisen die Forscher darauf hin, dass ihr Ansatz nicht in allen Versuchstieren zum Erfolg führte. Einige Mäuse mit einem Brusttumor profitierten nicht von der Behandlung. "Es gibt sicher noch mehr zu lernen", erklärte Weissman. Dennoch hofft das Team, innerhalb von einem bis zwei Jahren mit frühen klinischen Studien beginnen zu können.

Frühere Arbeiten der Gruppe hatten gezeigt, dass CD47 auf der Oberfläche zirkulierender Blutstammzellen vorkommt. Auch diese können - fälschlicherweise - ins Visier der Fresszellen (Makrophagen) gelangen. Damit diese die Blutzellen nicht beseitigen, gibt es CD47 - es bringt die Makrophagen dazu, doch noch wieder loszulassen.

Die Ergebnisse deuteten darauf hin, dass auch alle menschlichen Tumore CD47 an ihrer Oberfläche entstehen lassen müssen, um dem "Gefressenwerden" durch das Immunsystem zu entkommen, schreibt die Gruppe in "PNAS". Alles in allem sei gezeigt, dass CD47 ein gut charakterisiertes Ziel für Krebstherapien sei.

nik/dpa